AVC SFIPP 2018
11/02/18 21:12
AVC DE L’ENFANT
Clinique : céphalées, convulsions, troubles du comportement
=> délai diagn 24h!!
Suivi:
1. lésion vasculaire régresse: vasculopathie transitoire
2. lésion vasculaire s'aggrave: vasculopathie évolutive donne avc hémorragique chez adulte
mais avc ischémique chez l’enfant.
soit idiopathique = moya-moya (sténose progressive ACI => collatéral puis récidive)
soit 2aire (rxth. drepanocytose. NF1. T21)
CT: Effacement SB-SG
trop belle artère Sylvienne
thrombus tronc basilaire
MR: examen de Max 20min
1. flair (axial seul montrant hypersignaux vasculaires par ralentissement vélocités)
2. dwi (montre diffusibilité de l’eau extra cellulaire donc œdème ctx par rentrée eau et Na)
3. swi: (miniMIP)
signe du peigne (engorgement veineux médullaire ou perfusion de luxe)
// risque hémorragique
asymétrie veineuse delta>10ml
4. perfusion:
- exogène (Gado)
- endogène (protons) = ASL = quantitatif !! (p+ marqués dans cou détecté dans tête)
mesure débit sanguin cérébral
A. mismatch: hypoQ ASL mais DWI normal = pénombre
B. montre d’abord perfusion de luxe ou congestion veineuse (pénombre)
puis évolue vers hypoperfusion puis atrophie.
Futur: eASL: Idem mais multi-delai décalage G-D arrivée spin => DD hypo perfusion ou
retard perfusion
5. T1 SE FS 3D haute résolution black blood
- C montre thrombus dissection
+ Gado : montre inflammation de la paroi du vx pathognomonique d’une
vascularite
NB: SE (TSE) meilleure pour montrer prise de contraste même pour tumeur
Cas
1. Syndrome de wallemberg: trouble marche + CBH
lésion tronc et cvt gh
dissection A. Vertébrale gh: aspect en queue de radis (50% atcd trauma)
IRM + CT!!
2. Kyste epidermoide comprime ACM => céphalée et hemiparesie
3. AVC + abcès (rond à paroi fine hypoT2 ADC très diminué et rehaussée) => Embol septique
perte neuronale >7j => ADC ré augmente
4. Migraine avec aura hémiplégique : asymétrie ASL et SWI
hyperperfusion 2-3j
12-13h hypodebit ASL
DWI normal
5. Déficit post-critique: ASL hyper perfusion
principe du couple neuro-vasculaire : neurone activé => vx dilaté => post-critique bas débit (15 à 20 min réversible sinon vrai AVC)
6. Pathologie mitochondriale:
ne respecte pas de territoire déficit énergétique mime AVC mais artère OK!!
ACD variable
ASL hyper perfusion x3 (bloc énergétique intracellulaire !!)
7. AVC du NN: 80% ACM 75% Gh Faisceau C-S + => 6 -> 66% séquelles
8. Drepanocytose: chercher thrombose veineuse
TRT: anticoagulant même si hémorragique !!!
9. Thrombophlébite : céphalée, HTIC, clinique variable
CT meilleur que Mri
chercher événement déclenchant (50% mastoïdite)
70% non repermeabilisés
Clinique : céphalées, convulsions, troubles du comportement
=> délai diagn 24h!!
Suivi:
1. lésion vasculaire régresse: vasculopathie transitoire
2. lésion vasculaire s'aggrave: vasculopathie évolutive donne avc hémorragique chez adulte
mais avc ischémique chez l’enfant.
soit idiopathique = moya-moya (sténose progressive ACI => collatéral puis récidive)
soit 2aire (rxth. drepanocytose. NF1. T21)
CT: Effacement SB-SG
trop belle artère Sylvienne
thrombus tronc basilaire
MR: examen de Max 20min
1. flair (axial seul montrant hypersignaux vasculaires par ralentissement vélocités)
2. dwi (montre diffusibilité de l’eau extra cellulaire donc œdème ctx par rentrée eau et Na)
3. swi: (miniMIP)
signe du peigne (engorgement veineux médullaire ou perfusion de luxe)
// risque hémorragique
asymétrie veineuse delta>10ml
4. perfusion:
- exogène (Gado)
- endogène (protons) = ASL = quantitatif !! (p+ marqués dans cou détecté dans tête)
mesure débit sanguin cérébral
A. mismatch: hypoQ ASL mais DWI normal = pénombre
B. montre d’abord perfusion de luxe ou congestion veineuse (pénombre)
puis évolue vers hypoperfusion puis atrophie.
Futur: eASL: Idem mais multi-delai décalage G-D arrivée spin => DD hypo perfusion ou
retard perfusion
5. T1 SE FS 3D haute résolution black blood
- C montre thrombus dissection
+ Gado : montre inflammation de la paroi du vx pathognomonique d’une
vascularite
NB: SE (TSE) meilleure pour montrer prise de contraste même pour tumeur
Cas
1. Syndrome de wallemberg: trouble marche + CBH
lésion tronc et cvt gh
dissection A. Vertébrale gh: aspect en queue de radis (50% atcd trauma)
IRM + CT!!
2. Kyste epidermoide comprime ACM => céphalée et hemiparesie
3. AVC + abcès (rond à paroi fine hypoT2 ADC très diminué et rehaussée) => Embol septique
perte neuronale >7j => ADC ré augmente
4. Migraine avec aura hémiplégique : asymétrie ASL et SWI
hyperperfusion 2-3j
12-13h hypodebit ASL
DWI normal
5. Déficit post-critique: ASL hyper perfusion
principe du couple neuro-vasculaire : neurone activé => vx dilaté => post-critique bas débit (15 à 20 min réversible sinon vrai AVC)
6. Pathologie mitochondriale:
ne respecte pas de territoire déficit énergétique mime AVC mais artère OK!!
ACD variable
ASL hyper perfusion x3 (bloc énergétique intracellulaire !!)
7. AVC du NN: 80% ACM 75% Gh Faisceau C-S + => 6 -> 66% séquelles
8. Drepanocytose: chercher thrombose veineuse
TRT: anticoagulant même si hémorragique !!!
9. Thrombophlébite : céphalée, HTIC, clinique variable
CT meilleur que Mri
chercher événement déclenchant (50% mastoïdite)
70% non repermeabilisés