On distingue des anomalies de morphologie et de signal

Anomalies de morphologie
Agénésie du cc : diagnostic souvent facile avec image
Coro en tête de taureau, bandelettes de Probst aux cornes frontales

Dysgenesie: on utilise la classification de Garel
- Agénésie partielle
- cc complet court
- cc hypoplasique (fin)
- cc épais et court
- dysgenesie complète

on mesure le rapport APD/FOD qui doit rester entre p3 et p97
on retient que le pronostic est réservé

Cc court: splenium n’atteint pas le tegmentum et les TQJ en sagital

Cc épais: dans 5% des NF1

Dilatations kystiques: dans les mucopolysaccharidoses

Lipome pericalleux
- Type antérieur tubulonodulaire avec dysgenesie et anomalies voies opt.
- Type curviligne: de bien meilleur pronostic

Anomalies de signal
Altération transitoire de la diffusion
- Lésion nodulaire centre-splenium : atteinte virale surtout grippe avec troubles psy, épileptique

- Splenium avec extension latérale vers les centres semi-ovales
- Splenium avec extension antérieure Cc

PRES : peut toucher le cc post

Pathologie anoxo-ischemique: avec atteinte des NGC

Encéphalite nécrosante : mutation génétique avec décès rapide

Traumatisme (AVP, Maltrait) => LAD (DWI et SWI) de mauvais pronostic

Inflammation
- SEP: cc avec flammèches perpendiculaires
- ADEM: atteinte cc beaucoup plus rare
- Susac

Adrenoleucodystrophie: Récessif lié X décès rapide

Hypomyelinisation: cc évolue comme reste de la SB

Tumoral: extension tumeur gliale avec aspect en ailes de papillon (glioblastome)

Difficile à estimer en épaisseur avant deux ans car peu myélinisé

• Ne pas confondre hypoplasie (fin mais complet) et dysplasie (incomplet)

• Lésion centro-splénienne hyper T2:

• DD hemangiome caverneux n’ayant pas encore saigné

• status epilepticus (transitoire)

• Anoxo-schémie globale: corps calleux classiquement très aminci, fin