DWI/ADC
17/06/25 08:30
Oedeme vasogénique vs cytotoxique
Oe VG : intracellulaire ex: AVC
irréversible
DWI hyperI
ADC hypoI
Oe CT : extracellulaire ex: Réactionnel (tumeur)
réversible
DWI hyperI
ADC hyperI
ADC diminue (noir) si
1. oedeme intracellulaire (ischémie)
2. hypercellularité (certaines tumeurs)
3. viscosité augmentée (abcès)
4. Oedeme post-critique
ADC augmente (blanc) si
1. oedeme extracellulaire
2. destruction tissu (gliose, démyélinisation séquellaire)
3. contenu liquidien (kyste arachnoïdien, nécrose tumorale)
DD d'une chute d'ADC
ADC: zones noires correspondent aux zones cellulaires (hyperdense CT)
Alors que gliose augmente ADC
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SFIPP
notion anisotropie en particulier dans la SB
variation avec âge car moins de myéline et plus d'eau libre
90° 180° 2 gdt
Facteur de pondération b augmente => pondération augmente
b 0 sans gdt comme T2
b 1000 avec gdt
Déphasage =perte de signal
Augmentation de la pente de déphasage
Toujours calculer ADC pour extraire T2 résiduel (shine through) avec normes pédiatriques
ADC diminué
œdème CTX ou cellularité augmentée
Cinétique ADC
Jusqu'à j6 ADC diminue puis après augmente!
Valeur pronostic NN faisceau pyramidal ou mixte Pfs et superficiel pronostic moteur mauvais
SFA NN a terme hyperT1 avec ADC diminué et lactate augmenté
Pilocytique
Lymphome
Abcès collecté vs t kystique: diffusion limitée vs libre
ADC diminué
crises prolongée (Status E.)
Oe intramyelinique (leucinose phénylcétonurie spasme ss sabril) très restreint
ADC augmentée
Oe vasogenique
Demyelinisation
Nécrose
Lesion kystique
Adem ADC augmentée hpersignal NGC
DD
Tractographie
ADC => anisotropie
Tracking de fibre nécessite choix graines orienté
Donc utiliser IRM fct pour définir cortex moteur exact
croisement de fibres s'annulent
Possible même chez faible myelinisation
Ex dysplasie operculaire épilepsie
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Oe VG : intracellulaire ex: AVC
irréversible
DWI hyperI
ADC hypoI
Oe CT : extracellulaire ex: Réactionnel (tumeur)
réversible
DWI hyperI
ADC hyperI
ADC diminue (noir) si
1. oedeme intracellulaire (ischémie)
2. hypercellularité (certaines tumeurs)
3. viscosité augmentée (abcès)
4. Oedeme post-critique
ADC augmente (blanc) si
1. oedeme extracellulaire
2. destruction tissu (gliose, démyélinisation séquellaire)
3. contenu liquidien (kyste arachnoïdien, nécrose tumorale)
DD d'une chute d'ADC
- Hématome frais
- Ischémie
- SEP. ADEM (en bilan trop précoce )
- Thrombose veineuse
- Hypoglycémie
ADC: zones noires correspondent aux zones cellulaires (hyperdense CT)
Alors que gliose augmente ADC
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SFIPP
notion anisotropie en particulier dans la SB
variation avec âge car moins de myéline et plus d'eau libre
90° 180° 2 gdt
Facteur de pondération b augmente => pondération augmente
b 0 sans gdt comme T2
b 1000 avec gdt
Déphasage =perte de signal
Augmentation de la pente de déphasage
Toujours calculer ADC pour extraire T2 résiduel (shine through) avec normes pédiatriques
ADC diminué
œdème CTX ou cellularité augmentée
Cinétique ADC
Jusqu'à j6 ADC diminue puis après augmente!
Valeur pronostic NN faisceau pyramidal ou mixte Pfs et superficiel pronostic moteur mauvais
SFA NN a terme hyperT1 avec ADC diminué et lactate augmenté
Pilocytique
Lymphome
Abcès collecté vs t kystique: diffusion limitée vs libre
ADC diminué
crises prolongée (Status E.)
Oe intramyelinique (leucinose phénylcétonurie spasme ss sabril) très restreint
ADC augmentée
Oe vasogenique
Demyelinisation
Nécrose
Lesion kystique
Adem ADC augmentée hpersignal NGC
DD
Tractographie
ADC => anisotropie
Tracking de fibre nécessite choix graines orienté
Donc utiliser IRM fct pour définir cortex moteur exact
croisement de fibres s'annulent
Possible même chez faible myelinisation
Ex dysplasie operculaire épilepsie
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