Neuro-imagerie néonatale
25/09/25 06:38
Variants de la normale
Plexus choroïdes:
Colonise tous les ventricules sauf la partie antérieure des latéraux
( DD hémorragie sous ependymaire) Peuvent prendre un aspect dédoublé en avant.
Volumineux chez le grand prématuré
Sturge Weber: asymétrie ventriculaire avec gros plexus
Kystes des plexus choroïdes
Replis epitheliaux dans glomus
Variante de la normale mais T21 en antenatal
Cavum
Cavum du septum pell se ferme d'arrière en avant: 5mm chez NN à terme Peut persister (kyste médian) : 10% adulte avec pfs compression et céphalées, τ mémoire , schizo
en avant : Cavum du SP En arrière Cavum vergea
En arrière ++: citerne QJ En dessous: kyste villi interpositi
Cloisons banales dans le ventricules (DD ventriculite)
Agénésie du septum pellucidum Isolée
dysplasie septo-optique => IRM bilan
Hyperechogenicité des vaisseaux lenticulostriés (from ACM): dépôt periVx ou épais paroi
Si fortuite : banaliser
Si CMV: plus marqué et plus brillant => trt
Étiologies : prématuré HIV CMV ccc an chz TORCH
1% chez enfants normaux
Kystes para ventriculaires
Chapelet frontal, collier de perle à côté du ventricule
Banal dès la naissance -> disparaît à 6 sem
Étiologie: nécrose focale ou variant (plus probable)
Si gros : chercher an chz
DD: kyste de leucomalacie péri ventriculaire: plus haut Kystes sous ependymaire : sous ventric, seq hémorragie zone germ
Anomalies du corps calleux
Agénésie du splenium
CC ondulant
Lipome (boule hyper) NB lipome + dysgenesie CC -> hypertelorisme
Agénésie du splenium: kyste de la ligne médiane le remplace puis régresse laissant place à un CC bifide!!
Valeur normale NN discutées : 44 MM. Long avec croissance de 0,1 mm /j
Œdème du CC: gros, échogène, mal limité -> IRM montre DWI /' : ΣHU avec IRA, anémie et thrombopénie (e coli)
Lésions sous ependymaires
Séquelles kystiques de germinolyse
Atteinte CMV (hétérogène)
Masse hyper US pousse dans ventric par sa face inf: tuber de STB
Atteinte postérieure de la région pinéale : plage hyper mal limitée Kyste en arrière du 3° V: DD Doppler!
Anévrisme de la veine de Galien Citerne QJ.
Hypoplasie ponto-cérébelleuse: an génétique
Megagrande citerne post
Pente de la tente trop verticalisée
Petit Vermis TC an
Grande citerne Structure normale! -> si absente: CHIARI!
Mega
Pétéchies hémorragiques
Spots hyper US et hyperT1
DD: SWI: - gliose
+. Hémorragie
Peut s'associer à des hyperUS péri ventriculaire > leucomalacie
Lésions périphériques
Masse hyperUS: hémorragie ou infectieux -> guidé par le contexte INFECTIEUX Ex: omphalite avec KTO infecté
Effet de masse puis liquéfaction : encéphalite à SERRATIA
ATTENTION: les abcès de NN n'ont pas de paroi -> célébrite devient liquéfaction évolue en ventriculite
HÉMORRAGIE
Ex: accouchement traumatique Hémorragie par lésion de veine corticale IRM: atteinte corticale typique Évolue aussi vers la liquéfaction
DD : cocaïne qui peut tout donner!!!! Y compris un aspect hyper du cortex
En effet puissant VC donc hémorragie, infar cortex, pachygyrie, schiz, kystes
Lésions disséminées Multiples spots pleins (pastilles)
Micro abcès CANDIDA (70% des grands prématurés)
Images en cocarde Micro abcès à staph
Lésion sous corticale HyperUS sous corticale para sagittale bilatérale
typique ischémie par asphyxie (correspond aux lésions des NBC prématuré)
Lésions des NBC HyperUS isolée PÛT/PAL bilatérale avec restriction DWI
Soit souffrance Perinatale mais si bonne adaptation?
Penser alors maladie métabolique
HyperUS pallidum et insulaire
Ex: citrullinemie (anomalie du métabolisme de l'urée)
Lésions de la fosse post. Hémorragie centrée sur le 4° V -> HC et atrophie vermienne 2aire (grave)
DIVERS Malformation vasculaire du plexus choroïdes
Hémorragie inondant les ventricules (preuve par Å) chez le NN à terme DD papillome du plexus choroïde : hyperUS mais Doppler +
TVP (sinus droit) responsable d'une
Hémorragie thalamus (NGC)-> aspect hyperUS, hétéro, incompréhensible-> MRI
Fistule piale Hémorragie spontanée de la vallée sylvienne chez NN à terme
DD: MAV n'existe pas chez NN!!!
Lésion hyperUS NGC ant avec caractère hémorragique en IRM Telangiectasie qui saigne dans un contexte de dysplasie corticale (schizo encéphalite(fente), cortex épais)
Infarctus veineux Hyper US péri ventriculaire
IRM veine profonde dilatée, thrombose avec image en MÉDUSE SWI
DWI dégénérescence walerienne Jusqu'au faisceaux thalamotriés
Hémorragie spontanée du NN à terme: 1ère cause: thrombose de veine corticale
Aspect hyperT1 linéaire IRM
Lésions spots hyperUS sous ventriculaire mobiles au niveau des vx thalamotriés :
Embolie gazeuse
Plexus choroïdes:
Colonise tous les ventricules sauf la partie antérieure des latéraux
( DD hémorragie sous ependymaire) Peuvent prendre un aspect dédoublé en avant.
Volumineux chez le grand prématuré
Sturge Weber: asymétrie ventriculaire avec gros plexus
Kystes des plexus choroïdes
Replis epitheliaux dans glomus
Variante de la normale mais T21 en antenatal
Cavum
Cavum du septum pell se ferme d'arrière en avant: 5mm chez NN à terme Peut persister (kyste médian) : 10% adulte avec pfs compression et céphalées, τ mémoire , schizo
en avant : Cavum du SP En arrière Cavum vergea
En arrière ++: citerne QJ En dessous: kyste villi interpositi
Cloisons banales dans le ventricules (DD ventriculite)
Agénésie du septum pellucidum Isolée
dysplasie septo-optique => IRM bilan
Hyperechogenicité des vaisseaux lenticulostriés (from ACM): dépôt periVx ou épais paroi
Si fortuite : banaliser
Si CMV: plus marqué et plus brillant => trt
Étiologies : prématuré HIV CMV ccc an chz TORCH
1% chez enfants normaux
Kystes para ventriculaires
Chapelet frontal, collier de perle à côté du ventricule
Banal dès la naissance -> disparaît à 6 sem
Étiologie: nécrose focale ou variant (plus probable)
Si gros : chercher an chz
DD: kyste de leucomalacie péri ventriculaire: plus haut Kystes sous ependymaire : sous ventric, seq hémorragie zone germ
Anomalies du corps calleux
Agénésie du splenium
CC ondulant
Lipome (boule hyper) NB lipome + dysgenesie CC -> hypertelorisme
Agénésie du splenium: kyste de la ligne médiane le remplace puis régresse laissant place à un CC bifide!!
Valeur normale NN discutées : 44 MM. Long avec croissance de 0,1 mm /j
Œdème du CC: gros, échogène, mal limité -> IRM montre DWI /' : ΣHU avec IRA, anémie et thrombopénie (e coli)
Lésions sous ependymaires
Séquelles kystiques de germinolyse
Atteinte CMV (hétérogène)
Masse hyper US pousse dans ventric par sa face inf: tuber de STB
Atteinte postérieure de la région pinéale : plage hyper mal limitée Kyste en arrière du 3° V: DD Doppler!
Anévrisme de la veine de Galien Citerne QJ.
Hypoplasie ponto-cérébelleuse: an génétique
Megagrande citerne post
Pente de la tente trop verticalisée
Petit Vermis TC an
Grande citerne Structure normale! -> si absente: CHIARI!
Mega
Pétéchies hémorragiques
Spots hyper US et hyperT1
DD: SWI: - gliose
+. Hémorragie
Peut s'associer à des hyperUS péri ventriculaire > leucomalacie
Lésions périphériques
Masse hyperUS: hémorragie ou infectieux -> guidé par le contexte INFECTIEUX Ex: omphalite avec KTO infecté
Effet de masse puis liquéfaction : encéphalite à SERRATIA
ATTENTION: les abcès de NN n'ont pas de paroi -> célébrite devient liquéfaction évolue en ventriculite
HÉMORRAGIE
Ex: accouchement traumatique Hémorragie par lésion de veine corticale IRM: atteinte corticale typique Évolue aussi vers la liquéfaction
DD : cocaïne qui peut tout donner!!!! Y compris un aspect hyper du cortex
En effet puissant VC donc hémorragie, infar cortex, pachygyrie, schiz, kystes
Lésions disséminées Multiples spots pleins (pastilles)
Micro abcès CANDIDA (70% des grands prématurés)
Images en cocarde Micro abcès à staph
Lésion sous corticale HyperUS sous corticale para sagittale bilatérale
typique ischémie par asphyxie (correspond aux lésions des NBC prématuré)
Lésions des NBC HyperUS isolée PÛT/PAL bilatérale avec restriction DWI
Soit souffrance Perinatale mais si bonne adaptation?
Penser alors maladie métabolique
HyperUS pallidum et insulaire
Ex: citrullinemie (anomalie du métabolisme de l'urée)
Lésions de la fosse post. Hémorragie centrée sur le 4° V -> HC et atrophie vermienne 2aire (grave)
DIVERS Malformation vasculaire du plexus choroïdes
Hémorragie inondant les ventricules (preuve par Å) chez le NN à terme DD papillome du plexus choroïde : hyperUS mais Doppler +
TVP (sinus droit) responsable d'une
Hémorragie thalamus (NGC)-> aspect hyperUS, hétéro, incompréhensible-> MRI
Fistule piale Hémorragie spontanée de la vallée sylvienne chez NN à terme
DD: MAV n'existe pas chez NN!!!
Lésion hyperUS NGC ant avec caractère hémorragique en IRM Telangiectasie qui saigne dans un contexte de dysplasie corticale (schizo encéphalite(fente), cortex épais)
Infarctus veineux Hyper US péri ventriculaire
IRM veine profonde dilatée, thrombose avec image en MÉDUSE SWI
DWI dégénérescence walerienne Jusqu'au faisceaux thalamotriés
Hémorragie spontanée du NN à terme: 1ère cause: thrombose de veine corticale
Aspect hyperT1 linéaire IRM
Lésions spots hyperUS sous ventriculaire mobiles au niveau des vx thalamotriés :
Embolie gazeuse