Syndrome du nut cracker
Chercher compression veine rénale gauche par pince aortomésentérique:
- dilatation veine présténotique (gauche)
- collabée après
- vitesse > 100cm/sec après sténose avec turbulence (mesurer vitesses avant)
- Peut etre aidé par flexion et inclinaison des jambes
- NB : anorexiques avec compression D3 par même pince => prise de 2-3 kg et arret symptomes car coussin graisseux reconstitué.
HTA
DOPPLER 1/3 MOYEN (DYSPLASIE PAS ATHEROSCLEROSE!) MÊME VALEUR QUE ADULTE
TROIS ECHANTILLONS INTRARENAUX: IR
50
Thrombose de veine rénale
CT thorax sans contraste à la recherche de lésons de verre dépoli
NB typique de la thrombose, augmentation des résistances vasculaires dans le rein avec zones de nécroses corticale
Nephropathie de reflux
CHIRURGIE DE RVU
dilatation qui apparaît en postop= chirurgie trop serrée
Reins hyperUS
Perte de la différenciation corticomédullaire
déficit de croissance
ouverture des cavités
=> hypodysplasique
Rein unique
US: la sollicitation excessive du rein est responsable d’une glomérulosclérose avec hyperéchogénicité du cortex
Bilan incontinence
- implantation des uretère (duplication)
- double pyélon
- hydronéphrose
- vessie hypertonique
Hydronephrose
plan axial
diametre antero-postérieur
seuil de gravité: 20mm
TEST LASIX: reproduction de la douleur démontre le lien (syndrome jct)
On peut aussi mesurer le
rapport rein-pyélon: <25%= non spécifique
rapport rein-calice: <15%= non spécifique
Cicatrice rénale
En UroIV , image d’addition (diverticule caliciel) dépassant la ligne de Hodson
Rappel: la PNA est un grand pourvoyeur de HTA et de IRC
PNA
Le diagnostic de PNA peut être posé par ces critères:
1. Zone hyperéchogène (généralement polaire)
- 2.Zone hypovascularisée (vide doppler) NB: Color: 85% 350-500Hz =>doit couvrir jusqu'à capsule et permet d'estimer la fonction rénale
- 3.Epaississement de l’urothélium (calice, pyélon, uretère)
- 4.Aspect strié du rein (moins spécifique)
- 5.Rein globuleux
- IRM
Scinti ou T2 avec contraste: zone malade non vasc donc non éteinte par contraste !!!!! Reste devient noir
NOUVEAUX GUIDELINES
Infection urinaire chez enfant
Grade 1à3 voire 4 intérêt de l'antisepsie meilleure que chirurgie de reflux!!!
Au départ on opérait tous les reflux et pourtant pas de bonne prophylaxies de l'irc et de l'hta
Concept de dysplasie: trouble néphrogenèse avant infection!
10-40% de cicat mais pas IRC et HTA
Pas de consensus trt
Même résultat pour AB IV+PO ou only PO
Donc IV only si <2mois ou Déshydraté
Relation reflux, risque infectieux et importance des sequelles non démontrée
<6mois
AB si septique ou <6mois après PUC. Jamais démarrer AB sans PUC
IV si <3mois ou septique, sans chir uro récente, sans uropathie dilatée, si récidive.
PO si bon état général , bonne compliance parentale
>6mois
Tigette si > 6mois si négatif stop
Si positif PUC
PSP: Emla donner boire 20 min avant
TRT
PO: zinnat a moins de résistance pour l'heure que amoxyclav
IV: cefotaxime + ampi + amika si septique ou < 3 mois
Cefuroxime si>3mois
Quinolones pour pyocyanique
Arrêt après 24h apyrexie et germe authentifié
Prophylaxie En relais de AB
US
La première fct de l'imagerie est de trouver une obstruction et non un reflux car seul l'obstacle va empêcher la guérison par AB PO ou IV
Us doit être faite dans les 24h-48h pour l'obstacle pas pour l'altération doppler qui disparaît dans les premières 24h.
Complexité des US de reins remaniés par atcdp infection et dilatation
Scinti
si US négatif avec contrôle à 6mois si anormale
Cystographie
> 2 sem après infection si scinti ou US pathologique
Pathologies congénitales: nomenclature
1. APLASIE/AGENESIE
2. DYSPLASIE: altération de leur différenciation ........Rappel: cortex normalement hyperéchogène jusqu'à trois mois (4mois= déjà patho!)
3. DYSPLASIE MULTIKYSTIQUE: absence de parenchyme fonctionnel, létal si bilatéral!æ
(atrésie des voies excrétrices, dysplasie parenchyme, hypoplasie vx) DD: POLYKYSTIQUE: bilat, fct.
4. HYPOPLASIE: différenciation préservée, taille réduite
Asymétrie significative si > 15mm
3. ANOMALIE DE ROTATION
4. DOUBLE PYELON
5. REINS EN FER A CHEVAL
6. REIN UNIQUE
Evolue vers la glomérulosclérose avec hyperéchogénicité
corticale pathologique par sollicitation excessive
