08 June 2025
Urgences neurologiques
08/06/25 19:51
CT sang frais air et fracture
US NN
IRM meilleure sensibilité
1. Trauma accidentels
Jamais Rx sauf suspicion de silverman
CT selon PC > 5 min
mécanisme
âge (< 2 ans clinique plus difficile)
vomiss (>3 ou ingravescens ou intervalle libre)
somnolence / trouble de la conscience => CT car petit HSD peut évoluer très vite
IRM pour suivi ou discordance
chercher pétéchies (pas de séquelle)
lésions de cisaillement (LAD: plus grave)
2. Trauma non accidentel
BB secoué discordance mécanisme et clin <8 mois
CT MR doit acquérir le volume entier car HSD au vertex
RX squelette entier
Fond œil
IRM T2* et DWI chercher thrombose de veine pont et lésions DWI multiples
ON NE PEUT PAS DATER LES LÉSIONS
œdème peut masquer HSD qui sera vu sur le 2° CT
HSD PEUT RESAIGNER SPONTANEMENT DONC PAS VALABLE LÉGAL
3. Trauma obstétrical
Pas US car faussement rassurant => IRM
Pronostic // anoxo-ischémie
4. Hémorragie post partum
Lésions à banaliser: fosse post, rétro cvt, non compressif
Par contre ces lésions vues à 1 mois seraient hautement pathologiques
Régresse en 3 sem
5. Convulsions non fébriles
Chez adulte: 1° épilepsie = 40% CT positif
Chez enfant: 8% (plus de lésions si <33m)
NB kyste leptomeningé = # évolutive = déchirure de la dure-mère
=> # > 3mm dès le début
DD hématome (bosse) qui ➡️ Puis ↘️ alors que ici ↗️ puis ↗️ puis ↗️
Donc première crise neuro ✅ <15min généralisée => pas de CT => IRM
Si NN => IRM
Si dans un ciel serein: Rechercher AVC
Si obst compliquée: rechercher EAI (encéphalopathie anoxo-ischémique)
6. AVC NN
Cause souvent inconnue sans récidive 30% séquelles
Convulsions dans les 48-72h
Faire IRM à j3-j6 ⚠️
Étude du territoire artériel
7. EAI (encéphalopathie anoxo-ischémique)
Convulse plus tôt qq heures
Mauvaise adaptation à l'accouchement
IRM lésion ne respecte pas un territoire artériel
Bilatéral
8. Crise focale
Pas de CT
IRM < 72 h
9. Convulsions fébriles
A. Entre 6 mois et 5 ans
Généralisée < 15min
Neuro ✅ après crise => pas images
B. < 6 mois
Meningoencephalite => IRM
- Méningite du NN
ETF insuffisant => IRM dès que possible
Chercher encéphalite en plus
- Abcès et empyème (ventriculite collection SD) IRM + C
C. neuro anormale => IRM
Hors NN - encéphalite herpétique IRM +C : urgence temporal insula hemorr => nécrose
- méningite compliquée IRM +C
Ex: clin: ataxie et convulsions: œdème ++++ fosse post comprime
=> dilat ventricules => espaces bases
⚠️LCR peut être négatif en début de méningite => imagerie si doute ou aggravation
⚠️germes méchant comme citronobacter / entérobactéries / E.Coli / proteus => Complic +++
D. Convulsions fébriles prolongées >15min
10. Cysticercose image dense Ca++ puis C+
11. Céphalées
Pas d'imagerie
Sauf nocturne, variable, neuro +, hemorr, MAV, dissection, thrombose
⚠️bien regarder veines sur CT puis IRM et injecter SN
Trt: anticoagulants
NB chiari chercher syrinx
12. Déficit aigu
AVC fibrinolyse < 4 h
Migraine
Post critique (crise pas vue)
IRM : T2*: hemorr
DWI: +
flair: étendue
ARM: étiologie
FdR - aiguë: vascularite, infection (VZV,...)
- chronique: moya-moya, drépanocytose
13. Coma
30% séquelles => corticoïdes urgences
- t° => ADEM => IRM cerveau et moelle
⁃ Pas de t°=> HSD ou métabolique
14. Torticolis
- Post trauma: musculaire
- Non trauma: moelle => si neuro + => IRM en urgence
=> si neuro - => rien
CT: recherche d'abcès rétro amygdalien
Rx: vertébra plana (HCL) ou Ca++ discale
___________________________________________________________________
US NN
IRM meilleure sensibilité
1. Trauma accidentels
Jamais Rx sauf suspicion de silverman
CT selon PC > 5 min
mécanisme
âge (< 2 ans clinique plus difficile)
vomiss (>3 ou ingravescens ou intervalle libre)
somnolence / trouble de la conscience => CT car petit HSD peut évoluer très vite
IRM pour suivi ou discordance
chercher pétéchies (pas de séquelle)
lésions de cisaillement (LAD: plus grave)
2. Trauma non accidentel
BB secoué discordance mécanisme et clin <8 mois
CT MR doit acquérir le volume entier car HSD au vertex
RX squelette entier
Fond œil
IRM T2* et DWI chercher thrombose de veine pont et lésions DWI multiples
ON NE PEUT PAS DATER LES LÉSIONS
œdème peut masquer HSD qui sera vu sur le 2° CT
HSD PEUT RESAIGNER SPONTANEMENT DONC PAS VALABLE LÉGAL
3. Trauma obstétrical
Pas US car faussement rassurant => IRM
Pronostic // anoxo-ischémie
4. Hémorragie post partum
Lésions à banaliser: fosse post, rétro cvt, non compressif
Par contre ces lésions vues à 1 mois seraient hautement pathologiques
Régresse en 3 sem
5. Convulsions non fébriles
Chez adulte: 1° épilepsie = 40% CT positif
Chez enfant: 8% (plus de lésions si <33m)
NB kyste leptomeningé = # évolutive = déchirure de la dure-mère
=> # > 3mm dès le début
DD hématome (bosse) qui ➡️ Puis ↘️ alors que ici ↗️ puis ↗️ puis ↗️
Donc première crise neuro ✅ <15min généralisée => pas de CT => IRM
Si NN => IRM
Si dans un ciel serein: Rechercher AVC
Si obst compliquée: rechercher EAI (encéphalopathie anoxo-ischémique)
6. AVC NN
Cause souvent inconnue sans récidive 30% séquelles
Convulsions dans les 48-72h
Faire IRM à j3-j6 ⚠️
Étude du territoire artériel
7. EAI (encéphalopathie anoxo-ischémique)
Convulse plus tôt qq heures
Mauvaise adaptation à l'accouchement
IRM lésion ne respecte pas un territoire artériel
Bilatéral
8. Crise focale
Pas de CT
IRM < 72 h
9. Convulsions fébriles
A. Entre 6 mois et 5 ans
Généralisée < 15min
Neuro ✅ après crise => pas images
B. < 6 mois
Meningoencephalite => IRM
- Méningite du NN
ETF insuffisant => IRM dès que possible
Chercher encéphalite en plus
- Abcès et empyème (ventriculite collection SD) IRM + C
C. neuro anormale => IRM
Hors NN - encéphalite herpétique IRM +C : urgence temporal insula hemorr => nécrose
- méningite compliquée IRM +C
Ex: clin: ataxie et convulsions: œdème ++++ fosse post comprime
=> dilat ventricules => espaces bases
⚠️LCR peut être négatif en début de méningite => imagerie si doute ou aggravation
⚠️germes méchant comme citronobacter / entérobactéries / E.Coli / proteus => Complic +++
D. Convulsions fébriles prolongées >15min
10. Cysticercose image dense Ca++ puis C+
11. Céphalées
Pas d'imagerie
Sauf nocturne, variable, neuro +, hemorr, MAV, dissection, thrombose
⚠️bien regarder veines sur CT puis IRM et injecter SN
Trt: anticoagulants
NB chiari chercher syrinx
12. Déficit aigu
AVC fibrinolyse < 4 h
Migraine
Post critique (crise pas vue)
IRM : T2*: hemorr
DWI: +
flair: étendue
ARM: étiologie
FdR - aiguë: vascularite, infection (VZV,...)
- chronique: moya-moya, drépanocytose
13. Coma
30% séquelles => corticoïdes urgences
- t° => ADEM => IRM cerveau et moelle
⁃ Pas de t°=> HSD ou métabolique
14. Torticolis
- Post trauma: musculaire
- Non trauma: moelle => si neuro + => IRM en urgence
=> si neuro - => rien
CT: recherche d'abcès rétro amygdalien
Rx: vertébra plana (HCL) ou Ca++ discale
___________________________________________________________________
Classification histologique des tumeurs cérébrales
08/06/25 19:26
___________________________________________________________________
Calcifications intra-crâniennes
08/06/25 19:04
___________________________________________________________________
Infection congénitale SNC
08/06/25 09:15
___________________________________________________________________
Espaces peri-cérébraux
08/06/25 08:51
1. Espaces sous arachnoïdien avec vaisseaux dedans bien visibles valeur normale 6-10 mm
2. Veines ponts traversent espace sous dural
3. Bord inférieur des ventricules latéraux doit être concave
Macrocranie bénigne transitoire (pas parler d'hydrocéphalie externe)
=> Suivre le PC doit régresser en 6-12 mois (clin N)
Spectro-MRI: NAA = population neuronale => réduction correspond perte
Kyste sous-arachnoïdien élargissement asym (temporal int.++-
peut se rompre (trauma) =guérison spontanée
Achondroplasie: petit trou occipital peut comprimer la veine et limiter le circuit LCR
Thrombose SLS: limite la résorption du LCR => HCE => atrophie cérébrale !!!! (PC↘)
HSD: petit et isolé chez NN est banal
Dilacération hémorr tente cvt: peut être mortelle avec compression tronc
HED: chercher un effet de masse sur la ligne médiane
HSP (sous-pial): hématome très hypoT2 circonscrit à un lobe!
Céphalhematome: sous périosté, donc limité par les sutures
Attention peut se calcifier (caractéristique en Rx)
Bosse serosanguine: sous cutanée, plus superficielle que la galea aponevrotica / non limitée
Hemorr sous galéale: peut être mortelle
Kyste leptomeningé: par rupture de la dure mère entraînant une hernie cérébrale
ETF avec Doppler à diastole négative très mauvais
Traumatisme non accidentel
⁃ Enfant secoué avec HSD vx sous arachn laminés contre parenchyme
⁃ Thrombose de veine pont (traversent espace sous dural)
⁃ Se méfier ++++ de toute datation
⁃ Tout HSD à une tendance spontanée à re-saigner
⁃ chercher en inter hémisphérique / fosse post (NAA↘ et œdème SG très T2)
⁃ LAD (vu en DWI): et ischémie diffuse
⁃ Contusions hémorragiques en frontal et temporal ant (frappe crâne)
⁃ Fractures osseuses car enfant atterrit toujours sur un plan dur
⁃ HTIC élargit les sutures en CT
⁃ Jumeaux est un risque de maltraitance
⁃ Hémorragie du fond d'œil
⁃ Saignements épiduraux du rachis
⁃ Rx sq complet reste le gold standard
⁃ Autres localisation IRM (hématome musc, lésion foie,….)
=> Atrophie va très vite 15j! (Cercle vicieux tire vx resaigne)
Menkes: tortipili, os vermiens HSD spontanée
Polykystose rénale AD: chercher anévrisme SNC et HSD
Syndrome d'Evans: mal. AI avec chute plaquette + GR => HSD
Méningite E. Coli: (ex sinusite sans AB)
DD empyème ( membrane prend C+) et collection réactionnelle (stérile)
=> C'est la restriction ADC qui prouve que c'est un empyème
LNH: sinus frontaux ressemble +++ sinusite
Neuroblastome : hémorragie orbitaire bilat
Infiltration des os du crâne
Syndrome Opso-myoclonique => lésion de la dure mère
Sturge Weber: C+ asym (angiome de la pie mère et territoire trigeminé)
Atrophie cérébrale rare mais provoque des hématomes
Rappel: localisation tente ou faulx = HSD
___________________________________________________________________
2. Veines ponts traversent espace sous dural
3. Bord inférieur des ventricules latéraux doit être concave
Macrocranie bénigne transitoire (pas parler d'hydrocéphalie externe)
=> Suivre le PC doit régresser en 6-12 mois (clin N)
Spectro-MRI: NAA = population neuronale => réduction correspond perte
Kyste sous-arachnoïdien élargissement asym (temporal int.++-
peut se rompre (trauma) =guérison spontanée
Achondroplasie: petit trou occipital peut comprimer la veine et limiter le circuit LCR
Thrombose SLS: limite la résorption du LCR => HCE => atrophie cérébrale !!!! (PC↘)
HSD: petit et isolé chez NN est banal
Dilacération hémorr tente cvt: peut être mortelle avec compression tronc
HED: chercher un effet de masse sur la ligne médiane
HSP (sous-pial): hématome très hypoT2 circonscrit à un lobe!
Céphalhematome: sous périosté, donc limité par les sutures
Attention peut se calcifier (caractéristique en Rx)
Bosse serosanguine: sous cutanée, plus superficielle que la galea aponevrotica / non limitée
Hemorr sous galéale: peut être mortelle
Kyste leptomeningé: par rupture de la dure mère entraînant une hernie cérébrale
ETF avec Doppler à diastole négative très mauvais Traumatisme non accidentel
⁃ Enfant secoué avec HSD vx sous arachn laminés contre parenchyme
⁃ Thrombose de veine pont (traversent espace sous dural)
⁃ Se méfier ++++ de toute datation
⁃ Tout HSD à une tendance spontanée à re-saigner
⁃ chercher en inter hémisphérique / fosse post (NAA↘ et œdème SG très T2)
⁃ LAD (vu en DWI): et ischémie diffuse
⁃ Contusions hémorragiques en frontal et temporal ant (frappe crâne)
⁃ Fractures osseuses car enfant atterrit toujours sur un plan dur
⁃ HTIC élargit les sutures en CT
⁃ Jumeaux est un risque de maltraitance
⁃ Hémorragie du fond d'œil
⁃ Saignements épiduraux du rachis
⁃ Rx sq complet reste le gold standard
⁃ Autres localisation IRM (hématome musc, lésion foie,….)
=> Atrophie va très vite 15j! (Cercle vicieux tire vx resaigne)
Menkes: tortipili, os vermiens HSD spontanée
Polykystose rénale AD: chercher anévrisme SNC et HSD
Syndrome d'Evans: mal. AI avec chute plaquette + GR => HSD
Méningite E. Coli: (ex sinusite sans AB)
DD empyème ( membrane prend C+) et collection réactionnelle (stérile)
=> C'est la restriction ADC qui prouve que c'est un empyème
LNH: sinus frontaux ressemble +++ sinusite
Neuroblastome : hémorragie orbitaire bilat
Infiltration des os du crâne
Syndrome Opso-myoclonique => lésion de la dure mère
Sturge Weber: C+ asym (angiome de la pie mère et territoire trigeminé)
Atrophie cérébrale rare mais provoque des hématomes
Rappel: localisation tente ou faulx = HSD
___________________________________________________________________
AVC de l’enfant
08/06/25 08:34
AVC DE L’ENFANT
Clinique : => délai diagn 24h!!
- céphalées
- convulsions
- troubles du comportement
Soit lésion vasculaire régresse: vasculopathie transitoire
Soit lésion vasculaire s'aggrave: vasculopathie évolutive => avc ischémique chez l’enfant ( ≠ Hémorragique adulte)
Soit idiopathique moya-moya (sténose progressive ACI => collatérales)
Soit 2aire (rxth, drepanocytose, NF1, T21)
CT:
- Effacement SB-SG
- trop belle artère Sylvienne
- thrombus tronc basilaire
MR:
- flair hypersignaux vasculaires (ralentissement)
- dwi ↗ (œdème ctx)
- swi: signe du peigne (engorgement veineux médullaire ou perfusion de luxe)
asymétrie veineuse delta >10ml
- perfusion: - exogène (Gado)
- endogène (ASL = quantitatif !!)
=>mesure débit sanguin cérébral
1. mismatch: hypoQ ASL mais DWI normal = pénombre
2. d’abord perfusion de luxe ou congest v. (pénombre) => hypoperfusion => atrophie
- eASL: Idem mais multi-delai décalage G-D arrivée spin => DD hypo perfusion ou retard perfusion
- T1 SE FS 3D haute résolution black blood
- C montre thrombus / dissection
+ C montre inflam paroi vx pathognomonique = vascularite
NB: SE meilleure pour montrer prise de contraste même pour tumeur
Cas
1. Syndrome de wallemberg: trouble marche + CBH
lésion tronc et cvt gh
dissection A. Vertébrale gh (aspect en queue de radis: 50% trauma)
IRM + CT!!
2. Kyste epidermoide comprime ACM => céphalée et hemiparésie
3. AVC + abcès (rond à paroi fine hypoT2 ADC ↘↘ et C+) => Embol septique
perte neuronale >7j => ADC ↗
4. Migraine avec aura hémiplégique :
asymétrie ASL et SWI
hyperperfusion 2-3j
12-13h hypodébit ASL
DWI normal
5. Déficit post-critique: ASL hyperperfusion
principe du couple neuro-vasculaire : neurone activé => vx dilaté => post-critique bas débit (15 à 20 min réversible sinon vrai AVC)
6. Pathologie mitochondriale: déficit énergétique
ne respecte pas de territoire mime AVC mais artère OK!!
ACD variable
ASL hyperperfusion x3 (bloc énergétique intracellulaire !!)
7. AVC du NN: 80% ACM 75% Gh Faisceau C-S => 66% séquelles
8. Drepanocytose: chercher thrombose veineuse
TRT: anticoagulant même si hémorragique !!!
9. Thrombophlébite : céphalée, HTIC, clinique variable
CT meilleur que MRI
chercher événement déclenchant (50% mastoïdite)
70% non repermeabilisés
___________________________________________________________________
Clinique : => délai diagn 24h!!
- céphalées
- convulsions
- troubles du comportement
Soit lésion vasculaire régresse: vasculopathie transitoire
Soit lésion vasculaire s'aggrave: vasculopathie évolutive => avc ischémique chez l’enfant ( ≠ Hémorragique adulte)
Soit idiopathique moya-moya (sténose progressive ACI => collatérales)
Soit 2aire (rxth, drepanocytose, NF1, T21)
CT:
- Effacement SB-SG
- trop belle artère Sylvienne
- thrombus tronc basilaire
MR:
- flair hypersignaux vasculaires (ralentissement)
- dwi ↗ (œdème ctx)
- swi: signe du peigne (engorgement veineux médullaire ou perfusion de luxe)
asymétrie veineuse delta >10ml
- perfusion: - exogène (Gado)
- endogène (ASL = quantitatif !!)
=>mesure débit sanguin cérébral
1. mismatch: hypoQ ASL mais DWI normal = pénombre
2. d’abord perfusion de luxe ou congest v. (pénombre) => hypoperfusion => atrophie
- eASL: Idem mais multi-delai décalage G-D arrivée spin => DD hypo perfusion ou retard perfusion
- T1 SE FS 3D haute résolution black blood
- C montre thrombus / dissection
+ C montre inflam paroi vx pathognomonique = vascularite
NB: SE meilleure pour montrer prise de contraste même pour tumeur
Cas
1. Syndrome de wallemberg: trouble marche + CBH
lésion tronc et cvt gh
dissection A. Vertébrale gh (aspect en queue de radis: 50% trauma)
IRM + CT!!
2. Kyste epidermoide comprime ACM => céphalée et hemiparésie
3. AVC + abcès (rond à paroi fine hypoT2 ADC ↘↘ et C+) => Embol septique
perte neuronale >7j => ADC ↗
4. Migraine avec aura hémiplégique :
asymétrie ASL et SWI
hyperperfusion 2-3j
12-13h hypodébit ASL
DWI normal
5. Déficit post-critique: ASL hyperperfusion
principe du couple neuro-vasculaire : neurone activé => vx dilaté => post-critique bas débit (15 à 20 min réversible sinon vrai AVC)
6. Pathologie mitochondriale: déficit énergétique
ne respecte pas de territoire mime AVC mais artère OK!!
ACD variable
ASL hyperperfusion x3 (bloc énergétique intracellulaire !!)
7. AVC du NN: 80% ACM 75% Gh Faisceau C-S => 66% séquelles
8. Drepanocytose: chercher thrombose veineuse
TRT: anticoagulant même si hémorragique !!!
9. Thrombophlébite : céphalée, HTIC, clinique variable
CT meilleur que MRI
chercher événement déclenchant (50% mastoïdite)
70% non repermeabilisés
___________________________________________________________________
Anomalie de la SB en IRM
08/06/25 08:31
https://michel-lewin.be/resources/doc-ref/NEURO/Anomalie-de-la-SB-en-IRM.pages
___________________________________________________________________
Maladies lysosomiales
08/06/25 08:14
Plusieurs maladies métaboliques ou génétiques se présentent comme une paralysie Cérébrale périnatale
Ex. Maladie de surcharge en acide sialique libre = maladie lysosomale rare => encéphalopathie sévère + hépatosplénomégalie.
CAS CLINIQUES
6 ans
Encéphalopathie sévère
CLIN
⁃ Tétraplégie spastique sévère
⁃ Scoliose
⁃ Retard de croissance
⁃ Microcéphalie (-3 SD)
⁃ Absence de tout développement psychomoteur
⁃ Pas d'hépatosplénomégalie
IRM CÉRÉBRALE
- atrophie sévère cerveau, CC
- anomalies diffuses de la SB cérébrale
- Volumineux hématome sous-dural
RX
- Luxation bilatérale de la hanche
- Epaississement de la calvaria
- ostéopénie avec corticale fine des os long
- phalanges et côtes larges
BIO
Acide sialique libre dans les urines : 5481 micromol/g (normal, 100-380)
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
cliniques : Pour augmenter l'Ac. sialique libre urinaire
⁃ Déficit en alpha-iduronidase - Sialurie
⁃ Maladie des cellules - Sialidose
⁃ Déficit en bêta-glucosidase - Galactosialidose
⁃ Déficit en shingomyélinase acide
⁃ Déficit en lipase acide
⁃ Déficit en galactosylcérabrosidase
⁃ Déficit en sialidase
⁃ galactosialidose
CONCLUSION
encéphalopathie du nourrissons inexpliquée => maladies neurométaboliques
Surcharge lysosomiale pfs sans d'atteinte viscérale
___________________________________________________________________
Ex. Maladie de surcharge en acide sialique libre = maladie lysosomale rare => encéphalopathie sévère + hépatosplénomégalie.
CAS CLINIQUES
6 ans
Encéphalopathie sévère
CLIN
⁃ Tétraplégie spastique sévère
⁃ Scoliose
⁃ Retard de croissance
⁃ Microcéphalie (-3 SD)
⁃ Absence de tout développement psychomoteur
⁃ Pas d'hépatosplénomégalie
IRM CÉRÉBRALE
- atrophie sévère cerveau, CC
- anomalies diffuses de la SB cérébrale
- Volumineux hématome sous-dural
RX
- Luxation bilatérale de la hanche
- Epaississement de la calvaria
- ostéopénie avec corticale fine des os long
- phalanges et côtes larges
BIO
Acide sialique libre dans les urines : 5481 micromol/g (normal, 100-380)
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
cliniques : Pour augmenter l'Ac. sialique libre urinaire
⁃ Déficit en alpha-iduronidase - Sialurie
⁃ Maladie des cellules - Sialidose
⁃ Déficit en bêta-glucosidase - Galactosialidose
⁃ Déficit en shingomyélinase acide
⁃ Déficit en lipase acide
⁃ Déficit en galactosylcérabrosidase
⁃ Déficit en sialidase
⁃ galactosialidose
CONCLUSION
encéphalopathie du nourrissons inexpliquée => maladies neurométaboliques
Surcharge lysosomiale pfs sans d'atteinte viscérale
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